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線粒體內(nèi)還原型谷胱甘肽（GSH）和溶酶體內(nèi)次氯酸（HOCl）水平共同組成了細胞內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的重要內(nèi)容，該團隊開發(fā)的小分子熒光探針（MY）能夠在紅、藍兩個獨立的熒光通道同時監(jiān)測線粒體GSH和溶酶體HOCl的水平，而且紅藍通道的共定位系數(shù)反映了線粒體-溶酶體互作的水平。

在Erastin等誘導(dǎo)的四種不同的鐵死亡過程中，研究團隊觀察到了截然不同的氧化還原動態(tài)和線粒體-溶酶體互作變化。在觀測的30分鐘內(nèi)，Erastin處理導(dǎo)致線粒體GSH水平下降，進而引發(fā)線粒體-溶酶體互作的增強；RSL3處理導(dǎo)致線粒體GSH水平緩慢下降，在線粒體-溶酶體互作增強后，溶酶體的HOCl水平快速上升；FIN56處理導(dǎo)致溶酶體HOCl和線粒體GSH水平同步上升，伴隨著線粒體-溶酶體互作的增強；FINO2處理的初期，溶酶體HOCl和線粒體GSH水平同步快速增長，隨后同步緩慢下降，線粒體-溶酶體互作的變化趨勢與之一致。

在此基礎(chǔ)上，研究團隊進一步揭示了四種鐵死亡途徑中細胞外囊泡的異同。特別是在erastin誘導(dǎo)的鐵死亡過程中，細胞外囊泡不僅包含少量的受損線粒體，而且具有自發(fā)移動的能力，在較短時間內(nèi)即可完成向鄰近細胞的遷移和對接。受體細胞在隨后的融合過程中，鐵死亡進程受到加速。這個發(fā)現(xiàn)不僅揭示了erastin引發(fā)的鐵死亡傳播現(xiàn)象的動力學(xué)機制，也指出線粒體在細胞間傳輸?shù)目赡軐?dǎo)致的不同結(jié)果。